牛舌草

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发布时间：2022-11-09 16:16:32

上述结果提示，大黄治疗氮质血症的作用原理主要是由于大黄一方面使从肠道吸收的合成尿素原料之一氨基氮的减少；另一方面使血中必需氨基酸浓度升高，利用体内氨基酸的分解产物一氨，合成蛋自质，从而使肝、肾组织合成尿素量减少；再一方面大黄抑制了体蛋白的分解作用，从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。此外，大黄还能促进尿素和肌酐随尿液排泄出体外。

长泽哲郎等亦曾报道，用大黄(R.Officinale)粗提物，给于100g左右体重的大鼠(ip给药)，8小时后测定血清中尿素氮。结果，5mg/只剂量时血清尿素氮十分明显下降，与对照比较P<0.001。有报道用大黄水提物ip给药于100g左右体重大鼠，4-8小时后测定肾中血清尿素氨的浓度下降46-51%。

3.3对大鼠和人类慢性肾衰的预防作用po大黄提取物(RE)对双肾次全切除大鼠中，血清肌酐(SCR)或SCR倒数(SCR-1)上升速度及尿蛋白定量均比对照组显着下降，而尿渗透压则明显升高。肾病理检查发现RE大鼠残余肾间质淋巴细胞浸润比对照组明显减轻。26例慢性肾病人poRE前后的SCR-1和病程的关系进行了长期观察(分别为17.8±8.2mo和20.5±10.4mo)，发现RE治疗后平均相关系数(-0.0036±0.0018)比治疗前(-0.0129±0.0029)明显下降(P<0.05)。结果表明：RE治疗可使大鼠和人类慢性肾衰病程进展得到延缓。RE慢性肾衰进展的预防作用可能与残余肾间质-小管损害减轻有关。

3.4大黄对体外肾小球系膜细胞生长的影响用肾小球系膜细胞培养及(氚标胸腺嘧啶、核苷)(3小时-TdR)、(氚标尿嘧啶核苷)(3小时-UR)和(氚标亮氨酸)(3小时-Leu)掺入技术，研究了大黄对系膜细胞生长及5/6肾切除后血清促肾因子活性的影响。结果表明，大黄蒽醌和大黄酸蒽醌葡萄糖甙加入培养液中，直接抑制系膜细胞生长。大鼠连续一大黄蒽醌0·25g12日后，采集含大黄衍生物的血清也明显抑制系膜细胞DNA和蛋白质合成，但对RNA合成影响不明显。大黄对促肾因子活性本身无明显影响，培养液有无血清促肾因子存在，并不影响大黄对细胞的抑制作用发挥。这种药理作用在体内可能有利于减轻系膜细胞异常增生，减缓残余肾组织肾小球硬化进程，而改善慢性肾功能不全。

3.5炮制大黄对肾功能不全大鼠的影响动物为Wister系雄大鼠，体重200g左右，用0.75%腺嘌呤制成病理模型，大黄用雅黄和炮制大黄粉末加水100℃提取30分钟，滤液冻干。收率各为25%和31.5%，以饮水形式给与喂养腺嘌呤的大鼠，共24日。对照组给与水。测定尿毒症物质血清尿素氮(BUN)、肌酸酐(Cr)、甲基鸟嘌呤(MG)、胍乙酸琥珀酸盐(GSA)等。结果表明：雅黄用20mg，40mg/大鼠·日(100，200mg/kg体重.日)给与大鼠24日后，所测得的指标BUN，Cr，MG，无机磷均下降，钙离子上升，在统计学上均有意义。GSA在20mg给药组有下降趋势、40mg给药组的下降具有统计意义。尿毒症状获得改善。炮制大黄浸膏40mg给药组所测得的指标BUN，Cr，MG，GSA均具有统计学意义的下降，无机磷也是有意义的下降，钙离子具有意义的上升。与雅黄一样也获得尿毒症状的改善。

上述结果证实炮制大黄仍保持了改善尿毒症状的作用。但炮制大黄中番泻叶甙从HPLC法中未得检出，仅侧出芦荟大黄素0.57%。大黄素0.52%和大黄根酚(Chrysophanol)2.7%。通过炮制降低了泻下作用，对肾功能不全患者更能起治疗尿毒症的作用。

4.对血液和造血系统的影响4.1大黄的止血作用大黄对血管条显示明显的收缩作用。又从其中分得d-儿茶素和没食子酸，在每1.3mg/ml的浓度，使血管条收缩张力提高428.84±58.42mg和500±80.80mg。D-儿茶素和没食子酸以每150mg/kg小鼠ip，可缩短出血时间4.5±3.9，与对照组比较有显着性差异。两者对凝血酶有激活作用，可使凝血时间比正常值缩短5-6分钟。从大黄对免及人体离体血管的作用，亦有助于阐明其止血作用原理。

4.2对血液粘度及微循环的影响家兔ig大黄(R.Palmatam)醇提物制成的20%混悬液，剂量0.5g/kg。2.5小时后，血沉无变化，各切速下全血粘度均有增加。中、低切速下增加显着，但统计处理尚无显着差别。小白鼠用大黄混悬液ig0.25ml/10g，2小时时均可见到微动脉和微静脉内血液速度减慢有颗粒状的红细胞聚集体，尤以微静脉内改变较明显。但血管径无明显变化，亦未有渗出及出血性变化。动物一般状况亦无明显变化。大黄的这种具有增加红细胞聚集性，升高血液粘度及使微循环血液流速减慢作用，与一般传统的活血药作用相反。

有报道大黄水煮液浓缩后用乙醇提取，制成每1ml含生药1g，内含0.8%吐温，pH7，取0.5ml制成的药液与5ug肾上腺素的混合液于局部滴注于小鼠肠系膜。观察对微循环障碍的影响。结果对微动脉血流有轻度的使血流停止时间提前的作用。对微动脉血液恢复时间有轻微促进作用(P>0.05)。有轻度促进微动脉恢复和减轻微动脉管径收缩程度的作用以及局部微循环的恢复。

4.3对血小板聚集的影响4.3.1对血小板表面活性、血液粘度等的影响实验用家兔，体重2-3kg，以30%尿酯2ml/kg耳缘iv麻醉取血，作血小板表面活性和聚集性测定。然后将100%大黄醇提物注射液1ml/kg剂量从耳缘iv(对照组用同量生理盐水)，给药后30分钟再次取血作血小板表面活性和聚集性测定。结果：大黄组(14只家兔)给药前圆树型血小板数为94.04±2.44%(X±SD下同)。给药30分钟后下降为86.42±2·86%。而扩大型血小板数则由5·96±2·44%升到13.58±2.86%。差别十分显着(P<0·01)。血小板聚休数由12.69±5.29个增加到29.04±4.82个，差别十分显着(P<0.01)。对照组(10只家兔)给水前圆树型血小板为88.59±5.15%，给水30分钟后为87.O±5.80%，无显着差别(P>0.05)。扩大型血小板分别为11.41±5.15及13.O±5.80(P>0.05)。血小板聚集数分别为24.45±14.66个及26.64±13.27个，无显着差别(P>0.05)。

用白色雄家兔24只，在SDI-Ⅱ型体外血栓形成仪的有机玻璃环上进行体外血栓形成试验。大黄用100%醇提物1ml/kg从耳iv，30分钟再次从心脏取血观察，对照组用同量蒸馏水。结果：大黄组(14只家兔)血栓长度给药前为39.0±26.6mm，给药后增长为45.85±36.34mm，增长率为17.6%，无统计学意义(P>0.05)，对照组(10只家兔)分别为46.80±22.01mm及43.9±27.99mg(P>0.05)。血栓湿重大黄组给药前为125.77.80mg，给药后增为130.54±94.74mg，增长率为3.7%，无显着差别(P>0.05)，对照组分别为123.5±59.72mg及152.6±100.06mg，P>0.05。血栓干重，大黄组给药前为31.12±16.64mg，给药后为38.12±30·8mg，增长率为22.5%，无显着差别(P>0.05)，对照组分别为26.70±13.30mg及32.70±21.36mg，P>0.05。结果表明大黄除有使血液粘度增高，微循环血液作用减慢外，尚能使血小板表面活性增大，聚集性增高。与对照组比较有显着差别。这种作用与一般传统活血化瘀药的作用亦不相同。

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