牛舌草

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发布时间：2022-11-09 16:16:32

5.4食道内吸收观察7只大鼠，自给药计算，至尿液以氨水碱化后变红的时间。结果所观察的7只大鼠，自给药计算，至尿液显蒽醌反应，最早的自导尿管中收集的第一次尿时开始，平均58.6±44·79分钟，家兔1只，尿液于42.44分钟起，呈蒽醌反应。实验证明，大黄煎液在上消化道内不仅开始吸收，而且数量很高，po后有可能在较矩时间内发挥药效。

5.5大黄抑制胃排空的作用以生大黄或熟大黄(酒炖的)水浸煎剂1.5g大黄/1ml/100g体重及20粒琥珀色树脂小球同时胃饲大鼠。所采用的饮片系由西宁大黄(RheumpalmatumL.和R.Palmatumvar.TanguticumMaxim.)炮制而成。喂药后2小时处死动物。统计滞留在胃内的球数。生大黄组?为18.33±0.88粒(n=6)；熟大黄组(P)为15·00±0.94粒(n=6)；对照组?为6.33±0.67粒(n=6)。R与C相比P<O.001；P与C相比p<0.001；R与P相比P<0.001。换言之，胃排空受抑制的程度是R>P>C。又在另一同类的实验以生大黄水浸煎剂0.5g大黄/1ml/100g体重和没食子酸溶液分别饲动物。至2小时后处死动物。统计胃内的球数：C为2.14±1.35粒(n=7)；R为14.83±3.4粒(n=6)；G(没食子酸组)为8.83±4.88粒(n=6)。G与C相比P<0.01，R与C相比P<0.001，R与G相比P<0.05，结果表明：不论生大黄还是熟大黄都有抑制胃排空(胃气不降)的作用。生大黄比熟大黄的抑制冒排空作用更强。没食子酸(据报告大黄原生药中含没食子酸结晶为2.34mg/g，大黄是大黄抑制胃排空作用的主要有效成分。

5.6大黄对胃蛋白酶消化作用的影响体外实验测定大黄对人工胃液消化蛋白质的影响及与剂量的关系。结果表明大黄具有抑制胃蛋白酶的作用，表现为用药组蛋白消化量减少，且其减少的程度与剂量相关，但对胃液的pH影响，这一作用可能有助于防治溃疡病及其并发出血之症。

5.7大黄对肠管活动的影响生大黄对大鼠离体肠管电活动和收缩活动的影响生药为西宁产掌叶大黄，加工成20%的大黄温浸剂(24小时60℃温浸剂)，实验用0.068g/10g体重剂量观察20只大鼠，以排出不成形状大便为泻下指标。观察泻下作用部位，不同剂量的大黄对结肠电活动的影响等。大黄的泻下作用部位主要在结肠；大鼠离体肠电同其他动物一样，也是由慢波和快波组成，不同的是大鼠离体肠电频率较在体的低。在大黄对结肠的兴奋作用出现后，用温热的台氏液冲洗结肠标本后，在台氏液中加入1×10(-7)的阿托品1ml，然后再加入大黄。结果阿托品可阻断大黄的兴奋效应。

大黄挥发油对动物离体肠管的作用按水蒸气馏法提取的挥发油，加入5倍量阿拉伯胶研磨均匀，以适量蒸馏水配制成1%(100ml含1g大黄挥发油)的大黄挥发油乳剂。动物用家兔(2-2.5kg)、豚鼠(250-350)、小鼠(20±2g)。观察对离体肠管平滑肌的影响和对小鼠小肠蠕动功能的影响。结果：对离体家兔十二指肠及回肠正常收缩，一般在加入药液2-4分钟内即达最大抑制率，表明大黄挥发油对离体肠收缩幅度的影响明显具依赖性，但对其张力和频率的影响并不显着。对乙酰胆碱(Ach)、氯化钡、磷酸组胺(Hist)引起的离体肠痉挛性收缩均有明显对抗作用，且与浓度呈正相关。0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痉挛收缩的抑制率达90%以上。对Ach、BaCl2、磷酸组胺引起的回肠痉挛性收缩，0.2mg/ml大黄挥发油能完全阻断BaCl2的致痉作用，但对Ach及Hist的阻断仅在70%左右(-75)。对小鼠小肠蠕动功能的实验，结果给药组与对照相比，给药组小肠推进率明降低，有非常显着性差异。

5.8对肝、胆的作用5.8.1对肝损伤的保护作用大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。预先ig大黄6日的家兔im四氯化碳后，不能阻止SGPT的升高，但肝脏坏死程度比对照组轻且动物无死亡发生(对照组死亡30%左右)。有用四氯化碳引起小鼠肝损伤，SGPT高达616.0u/100ml，正常对照组仅为289，经大黄治疗后，SGPT降至325.3u/100ml，肝细胞坏死程度、变性均比纯四氯化碳组轻。亦有报道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纤维化，用组织化学和超微结构的变化来观察大黄的治疗作用，发现大黄能显着递转四氯化碳引起的肝组织中出现的脂滴及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏，核糖体显着脱落。也可恢复四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脱氢酶的减弱。表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。有用家兔进行中毒性肝炎实验，用20%生大黄煎剂1ml/kg药，结果生大黄组家兔死亡数及肝脏显着坏死死的动物只数均较对照组少。

5.8.2大黄治疗急性黄疸型肝炎的作用机理大黄用乙醇加热回流提取，用明胶除鞣质，加0.5%吐温-80，调pH至7.0，加蒸馏水使每1ml相当生药0.5g。观察药物对大白鼠(四氯化碳中毒)血清谷丙转酶活力的影响。结果于实验结束后测走谷丙转氨酶活力(X±SD)。正常照组为289.5±139.7；肝脏损伤对照组为616.0±166.4；大黄治疗组(iv1ml/100g体重，7日)为325.3±143.4。显示有降酶作用，与肝脏损伤组比较有极明显差异(P<0.001)，但与对照组比较P<0.05。病理观察表明大黄治疗组与肝脏损伤组比较，肝细胞变性、坏死均有不同程度的减轻。

5.8.3大黄在体外对乙型肝炎抗原的抑制作用用20%大黄水煎剂，按1：1比例与不同稀释度的HBAg；抗HBAg抗体；AFP；抗AFP抗体；正常人血清；兔抗和人抗体等6种血清分别作用后。结果大黄对HBAg具有选择性的仰制作用。对兔抗和人抗体尚有一定的抑制。大黄去鞣质后作用消失。单独用鞣酸作用1%水溶液，对HBAg亦有抑制作用，其专一性与大黄基本一致。大黄中的游离大黄蒽醌粗提物，大黄素均无抑制作用。20%以上浓度的大黄水煎剂酒沉液，对HBAg有明显抑制作用。但经明胶除鞣质后，抑制力大为降低；而用蛋清处理后，抑制作用完全消失。

5.8.4大黄蒽醌衍生物对小鼠肝微粒体细胞色素P-450的影响小鼠连续7日分别ip大黄素、大黄酸和芦荟大黄素42，47，44mg/kg后，使肝微粒体细胞色素P-450含量分别比对照组下降41.7，51.9，66.3%，使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间分别比对照组延长18·7，81.8，64.3%。大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚和大黄素甲醚结合于氧化态细胞色素P-450的差示光谱均为Ⅱ型光谱。这些结果表明：大黄蒽醌衍生物对细胞色素P-450具还原作用，影响肝脏药物氧化代谢功能。

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