（一）子宫性闭经
由于子宫的病变，发育缺陷所致的闭经。其共同特点是具有正常的卵巢功能，但子宫内膜对卵巢不能产生正常反应，称为子宫反应衰竭(failure of uterine response)，从而引起闭经。
1.临床表现
（1）宫腔粘连(Asherman综合征)：常发生于官腔手术后，依宫颈–官腔粘连部位和程度不同，表现继发性闭经、不孕，或伴有周期性下腹胀痛或腰背痛。可通过探针探查子宫颈、子宫腔或行子宫输卵管造影，或行官腔镜检查确诊。
（2）子宫内膜结核：可表现为原发性或继发性闭经，后者在早期常有月经量多，以后逐渐减少，终致闭经，伴有结核病史和消耗等症状，第二性征正常。可行HSG及诊刮予以确诊。
（3）子宫切除后或宫腔放射治疗后：因生殖道疾病手术切除子宫，或子宫恶性肿瘤行宫腔内放疗破坏子宫内膜后，引起继发性闭经。
（4）子宫内膜反应不良：表现为继发性闭经，常见于产后哺乳时间过长或长期服用避孕药等药物，使子宫内膜过度萎缩者；因子宫内膜长期缺乏雌激素刺激，造成子宫内膜反应不良甚至无反映而致闭经。如病因解除后子宫内膜能恢复正常者可以复经。
（5）先天性畸形
①子宫，阴道发育不全(Rokitansky–Kuster–Hauser综合征)：亦称女性生殖道畸形综合征或MRKH综合征。主诉为原发性闭经，已婚者有性交困难和不孕。妇检或肛查无阴道或仅有很浅的隐窝，无子宫、偏小的子宫或只有子宫残迹。如卵巢功能正常，外生殖器和第二性征发育良好。常伴有肾及骨骼畸形。
②睾丸女性化(testictllarfeminization)：本病又称对雄激素不敏感综合征。属男性假两性畸形，是–种x染色体隐性遗传病，姐妹均可发生，核型46xY，表现为原发性闭经伴无子宫，第二性征呈女性，阴毛和腋毛稀少，睾丸在腹股沟或腹腔内。
2.特殊检查
（1）基础圈体温测定：呈双相曲线。
（2）阴道脱落细胞学检查：角化细胞及伊红指数呈周期性改变。
（3）宫颈黏液液检查：有羊齿状结晶及椭圆体的周期性变化。以上检查结果均提示有排卵，卵巢功能正常。
（4）雌，孕激素治疗性试验：孕激素试验后无撤药性出血，再改用雌激素(或人工周期）试验无撤药性出血，提示病变在子宫或子宫内膜，对性激素无反应。
（5）B超检查：以查明子宫有无、发育大小及内膜情况。
（6）子宫探针检查及诊断性刮宫：以明确子宫大小，有无畸形及粘连，并可取子宫内膜送病理检查确定病变性质。
（7）子宫碘油造影：亦有助于明确子宫病变性质。
（8）检查：可直接观察宫腔有无粘连、畸形，并可取内膜送病理检查，以助诊断。
（二）卵巢性闭经
闭经病变部位在卵巢，即任何原因使卵巢不分泌性激素或分泌性激素水平极度低落，致使子宫内膜不能生长，更无周期性变化及剥脱而导致的闭经。包括先天性卵巢发育不全、卵巢早衰，卵巢不敏感综合征、卵巢组织破坏、卵巢男性化肿瘤、多囊卵巢综合征、卵泡膜细胞增生症。 4.卵巢组织破坏：由于发病年龄不同，可表现为原发性闭经或继发性闭经。凡因手术切除双侧卵巢、放射治疗、严重感染或肿瘤使卵巢组织遭受严重损坏者，均可导致闭经。实验室检查雌激素水平极度低落。促性腺激素排出量增高。
5.卵巢男性化肿瘤：卵巢男性化肿瘤，如睾丸母细胞瘤、含肾上腺皮质瘤、卵巢门细胞
瘤等均能产生超量的雄激素(血中宰酮含量大于3.0mol/l)，抑制下丘脑–垂体–卵巢轴的功而导致闭经，男性化征候明显。该组病人卵巢增大，多为单侧、实质性肿瘤，B超和CT可可确诊肿瘤性质及部位。
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